miércoles, 13 de julio de 2016

CURSO LA TRIADA DE GALENO

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jueves, 19 de mayo de 2016

Plasmocitoma oseo solitario

Imágenes de la sala. Plasmocitoma óseo solitario


Paciente de 72 años derivado de una localidad vecina se interna en el hospital Pintos de Azul con una tumoración en región esternal de 3 meses de evolución.
Según el paciente, quien no presenta antecedentes clínicos, ni personales ni familiares, y que se desempeñó toda su vida en tareas rurales, comienza hace 3 meses con la aparición de una tumoración en región medioesternal que tuvo un más rápido crecimiento en los últimos 45 días. La misma es indolora. No refiere síntomas sistémicos, fiebre, sudoración nocturna, ni adelgazamiento.
En el examen físico se palpa una masa localizada en región esternal media de 15 cm de largo por 10 cm de ancho y 8 cm de altura, dura con leve aumento de temperatura en su superficie, que despierta dolor leve, en la región medioesternal. La masa está firmemente adherida a los planos óseos. El resto del examen es normal
En el laboratorio presenta: GR 3410000/mm3. GB 7700/mm3 con fórmula normal Hb 10,3. Hto 31% Plaquetas 407000/mm3. Urea 44 mg%, creatinina 1,1 mg%. VSG 5 mm/hora. Proteínas totales 10,6 Gr/dl Albúmina 3,3 Gr/dl, se solicitó proteinograma electroforético. Hepatograma s/p FAL 275 mg% (250) Proteinuria de Bence Jones negativa.
Se solicitaron Rx de cráneo, columna, pelvis, que no mostraron anormalidades. En la Rx de tórax presenta pequeño derrame pleural derecho y seudo ensanchamiento mediastínico por masa localizada en región anterior de tórax. Los bordes del esternón no se ven con claridad en el perfil de la Rx de tórax

Se llevó a cabo biopsia quirúrgica de la masa.


La Masa proyectada en la radiografía de tórax de frente da la imagen de pseudoensanchamiento mediastinal. 


TC de tórax. A nivel preesternal se observa una masa con densidad de partes blandas. 

Se llevó a cabo una PAMO y una biopsia quirúrgica de la masa preesternal que mostró los siguientes resultados: Análisis histopatológico: proliferación linfoide monomorfa de células de mediano tamaño con núcleos leptocromáticos y nucleolos prominentes. Inmunomarcación: CD45(+) CD20(-) CD3(-) CD79(+)
Conclusión : Plasmocitoma poco diferenciado
Se espera el resultado de PAMO y proteinograma electroforético. Se está evaluando si se trata de un mieloma múltiple o de un plasmocitoma óseo localizado.
Se recibió resultado de PAMO que informa médula ósea normal y 1% de células plasmáticas, por lo que se confirma el diagnóstico de plasmocitoma óseo solitario

Plasmocitoma

Un plasmocitoma es una masa solitaria de células plasmáticas neoplásicas monoclonales que se encuentra a nivel óseo (plasmocitoma óseo solitario) o en tejidos blandos (plasmocitoma extramedular).
Para simplificar, los plasmocitomas solitarios pueden ser divididos en 2 grupos de acuerdo a su localización:
1) Plasmocitomas óseos
2) Plasmocitomas extramedulares

Criterios diagnósticos para plasmocitoma óseo solitario:
Los criterios para identificar plasmocitoma óseo solitario varía entre los autores. (1,2,3) Algunos incluyen pacientes con más de una lesión y niveles elevados de proteínas de mieloma y excluyen pacientes cuya enfermedad progresó dentro de los dos años o cuyo nivel de proteinemia persistió después de la radioterapia. Con el uso de RMN, citometría de flujo, reacción en cadena de polimerasa (PCR) los criterios actualmente aceptados son como sigue (4,5)

1) Área única de destrucción ósea debido a células plasmáticas clonales.
2) Infiltración de células plasmáticas en médula ósea que no exceden del 5% de las células nucleadas
3) Ausencia de lesiones óseas líticas u otro compromiso tisular (no evidencia de mieloma)
4) Ausencia de, anemia, hipercalcemia o insuficiencia renal atribuibles a mieloma
5) Baja, si es que está presente, concentración de proteínas monoclonales séricas o urinarias
6) Niveles preservados de inmunoglobulinas no comprometidas

Criterios diagnósticos de plasmocitoma extramedular:
Los criterios diagnósticos de plasmocitoma extramedular son como sigue (6)
1) Biopsia tisular que muestra células plasmáticas monoclonales (histología)
2) Infiltración de médula ósea por células plasmáticas que no excedan de 5% de todas las células nucleadas
3) Ausencia de lesiones óseas líticas o compromiso de otros tejidos (ausencia de mieloma)
4) Ausencia de hipercalcemia o insuficiencia renal
5) Baja concentración de proteína M, si está presente

Patofisiología
El plasmocitoma puede asentar en cualquier parte del cuerpo. Un plasmocitoma óseo solitario deriva de las células plasmáticas localizadas en médula ósea, mientras que el plasmocitoma extramedular se considera que deriva de las células plasmáticas de las superficies mucosas. (7) Ambas representan un grupo diferente de neoplasias en términos de localización, progresión tumoral, y tasa de sobrevida(8,9) Algunos autores sugieren que el plasmocitoma óseo solitario representa linfoma de células marginales con diferenciación plasmocitaria extensa. (9)
Tanto el plasmocitoma óseo solitario como el plasmocitoma extramedular sin embargo, comparten muchos de los elementos biológicos de otras células plasmáticas.
Los estudios citogenéticas muestran pérdida recurrente en el brazo largo del cromosoma 13 y en el brazo corto del cromosoma 14, así como ganancias en el brazo largo del cromosoma 19, largo del 9 y corto del 1. (10) La interleukina 6 (IL-6) es todavía considerada el principal factor de crecimiento en la progresión de los trastornos de células plasmáticas. (5)
Los roles específicos de los marcadores de superficie, moléculas de adhesión y angiogénesis en plasmocitoma solitario, necesitan ser estudiados más.
En un estudio de Kumar y col, el alto grado de angiogénesis en plasmocitoma óseo solitario, estuvo asociado a progresión mas rápida a mieloma múltiple. Algunos han postulado que el plasmocitoma óseo solitario es un paso intermedio desde la gamapatía monoclonal de significado incierto (MGUS) a mieloma múltiple. (5)
Frecuencia:
Los plasmocitomas óseos solitarios representan menos del 5% de las gamapatías monoclonales (4,5), y el plasmocitoma extramedular el 3% de las mismas.

Morbi/mortalidad:
1) El plasmocitoma óseo solitario evoluciona a mieloma múltiple en 50 a 60% de los pacientes. (12) La sobrevida media es de 10 años. (13)
2) El plasmocitoma solitario extramedular evoluciona a mieloma múltiple en 11-30% de los pacientes a los 10 años. La sobrevida a 10 años es 70%

Sexo:
El plasmocitoma óseo solitario tiene una relación hombre/mujer de 2:1
Tres cuartas partes de los extramedulares afectan a los hombres.(6,7,13,14,15)
Edad:
Para ambos (óseo y extramedular la edad de presentación es 55 años., 10 años mas jóvenes que el mieloma múltiple. (6,7,13,14,15)

Clínica:
Plasmocitoma óseo solitario
El síntoma mas común es el dolor en el sitio de la lesión esquelética debido a la destrucción ósea por infiltración con células plasmáticas tumorales. (5,16)
Fracturas de cuerpos vertebrales lumbares y dorsales pueden producir dolor severo por compresión. Algunos pacientes pueden experimentar compresión de las raíces o de la médula espinal. (5) La compresión de la médula representa una emergencia oncológica/neuroquirúrgica que requiere inmediato diagnóstico y tratamiento para evitar daño definitivo. (paraplejia, disfunción vesical e intestinal, dolor crónico)
El dolor pleurítico debido a fracturas costales o claviculares patológicas, se asocian con marcado dolor en la zona.
Plasmocitoma extramedular solitario:
Se presenta como una masa que crece en el tracto aerodigestivo en el 80 a 90% de los casos, a menudo con diseminación a los ganglios linfáticos, aunque también se pueden afectar otros sitios.
Las quejas comunes incluyen inflamación, cefalea, rinorrea, epistaxis, obstrucción nasal, odinofagia, ronquera, disfonía, disfagia, disnea, dolor epigástrico y hemoptisis. (6)
Los síntomas por afectación de otros tejidos están asociados con el sitio y el tamaño del tumor, y la compresión y o compromiso de estructuras vecinas.
Los plasmocitomas extramedulares que comprometen el pulmón más comúnmente se presentan como nódulos o masas hiliares

Examen físico
Plasmocitoma óseo solitario
Puede comprometer cualquier hueso, pero tiene predisposición por la médula ósea del esqueleto axial. La enfermedad espinal es observada en 34 a72% de los casos. Las vértebras torácicas están mas frecuentemente comprometidas, seguidas por las lumbares, sacras y cervicales. (4). Las costillas, esternón, clavícula, o escápula se afectan en el 20% de los casos. (17) El examen físico está relacionado con el sitio de compromiso, presentándose como masa dolorosa, fractura patológica, o compresión de las raíces y médula espinal.
Los pacientes con compromiso de huesos largos pueden debutar con fracturas patológicas. (4)
Ocasionalmente los pacientes con plasmocitoma óseo solitario se presentan con polineuropatía, (18,19) o con hallazgos consistentes con el síndrome de POEMS (polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, proteína M, y cambios cutáneos) (20)

Plasmocitoma extramedular
Aunque el plasmocitoma extramedular puede ocurrir en cualquier sitio, 80 a 90% de los tumores desarrollan en cabeza y cuello especialmente en tracto aerodigestivo.
Aproximadamente 80% de los casos comprometen la mucosa de senos paranasales, faringe, cavidad nasal, encias o mucosa oral (4,6,7,14,15) Una masa (plasmocitoma) en esas áreas es el hallazgo más común con compresión o invasión de estructuras vecinas. Los pacientes con tumor en base de cráneo se pueden presentar con parálisis de pares craneales.
Hay reportes de casos de compromiso de vejiga urinaria, vesícula, sistema nervioso central, órbita, tracto gastrointestinal, hígado, bazo, páncreas, pulmón, mama, piel, testículos, parótida, mediastino, tiroides. (4,6,7,14,15)
En 30 a 40% de los casos, los ganglios linfáticos están afectados en la presentación o en las recidivas.(13)
Causas:
No hay causa definida para el plasmocitoma óseo solitario, sin embargo en las formas extramedulares la forma de presentación mucosa del tracto aerodigestivo (>80%) se sospecha que pueda estar relacionada con estimulación de irritantes inhalados o infección viral. (7)

Diagnóstico diferencial:
Linfoma inmunoblastico de alto grado
Linfoma no Hodgkin
Linfoma B de zona marginal
Granuloma de células plasmáticas
Neoplasias pobremente diferenciadas
Plasmocitosis reactiva

Laboratorio:
Plasmocitoma óseo solitario

* Aunque los niveles son menores que en el mieloma múltiple, la electroforesis revela una proteína monoclonal en suero y en orina en 24 a 72% de los pacientes. (21,22,23,24,25,26,27,28)
*Las inmunoglobulinas no comprometidas están usualmente en rango de referencia
El recuento en sangre periférica , función renal y calcio están dentro del rango de referencia

Plasmocitoma extramedular solitario
La electroforesis sérica muestra un componente monoclonal en 14 a 25% de los casos. (4,6,15) En una serie de 46 pacientes de Galieni y col todos los pacientes tenian las inmunoglobulinas normales.(6)
El recuento de sangre periférica, la función renal y el calcio están dentro del rango de referencia

Imágenes
Plasmocitoma óseo solitario
En la Rx, clásicamente tiene aspecto osteolítico con un margen claro y una estreacha zona de transición hasta la zona sanaque lo rodea. (5) Raramente se ven quistes, lesiones trabeculadas que recuerdan al tumor de células gigantes o un quiste aneurismático óseo. (29) La lesión esclerótica está asociada con polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía y cambios cutáneos (síndrome POEMS). (30)
En RMN es hipointenso en T1 e hiperintenso en T2 o en STIR, que en un contexto adecuado es consistente con plasmocitoma óseo solitario. (31)

Plasmocitoma extramedular solitario
Las Rx muestran destrucción ósea en la mayoría de los pacientes con compromiso de cavidad nasal o compromiso de senos paranasales. (15)
La TAC, RMN, y el examen endoscópico del tracto aerodigestivo y gastrointestinal se requieren para determinar la exacta extensión del tumor, y su potencial resecabilidad. (14) Esas lesiones pueden estar asociadas con variable efecto de masa, infiltración y/o destrucción de hueso adyacente, músculo, grasa o compromiso vascular. (32)

Histología
El plasmocitoma óseo solitario revela infiltración ósea por células plasmáticas monoclonales
El plasmocitoma extramedular muestra infiltración por células plasmáticas monoclonales, con crecimiento submucoso, requiriendo biopsia profunda, o biopsia abierta o extirpación completa dependiendo de la localización del tumor. (14). Histológicamente se clasifican como de bajo, intermedio o alto grado. (33) La PAMO muestra <5 color="#ff0000">Estadificación
Wiltshaw clasificó los plasmocitomas de tejidos blandos en 3 estadios como sigue:
Estadio I. Limitado a un sitio extramedular.
Estadio II. Compromiso de ganglios linfáticos regionales.
Estadio III. Múltiples metástasis (aunque aquí no se podría hablar de plasmocitoma solitario)

El pronóstico depende de esta clasificación

Tratamiento
Tratamiento médico
Plasmocitoma óseo solitario:
La radioterapia local es el tratamiento de elección. (4,5,13,22)
El control local se logra 88 a 100% de los pacientes. Virtualmente todos los pacientes tienen alivio sintomático(13) y la recurrencia tumoral es de aproximadamente 10%
La mayoría de los centros usan 40 Gy para lesiones espinales y 45 para lesiones en otros huesos. Para lesiones más grandes de 5 cm. 50 Gy deben considerarse.
No hay relación entre la dosis y la desaparición de la proteína monoclonal en una serie de pacientes con plasmocitoma óseo solitario (22)
Las proteínas monoclonales se reducen marcadamente después de radioterapia en la mayoría de los pacientes, pero la desaparición se observa solo en 20 a 50% de los pacientes. (14)
La cirugía está contraindicada en ausencia de inestabilidad estructural o compromiso neurológico. (12)
La quimioterapia puede ser considerada en los pacientes que no responden a la radioterapia, y el tratamiento es similar a los regímenes utilizados en mieloma múltiple.
No hay lugar para la quimioterapia adyuvante en el plasmocitoma óseo solitario.

Plasmocitoma extramedular
La radioterapia es el tratamiento de elección.
Cuando una lesión es completamente resecada, la cirugía provee los mismos resultados que la radioterapia
La terapia combinada (cirugía y radioterapia) es un tratamento aceptado dependiendo de la resecabilidad de la lesión (4,6,13,14,15), y puede ofrecer los mejores resultados. (14)
La dosis óptima para control local es 40-50 Gy (dependiendo del tamaño tumoral) aplicadas en el término de 4-6 semanas (13,14,15)
Debido a la alta tasa de compromiso ganglionar esas zonas deben ser incluidas en el campo de radiación. (13)
La radioterapia adyuvante debe ser recomendada para pacientes con márgenes quirúrgicos positivos
La quimioterapia puede ser considerada para pacientes con enfermedad refractaria o recidivada, con los mismos regímenes que para mieloma múltiple. (12)
La quimioterapia adyuvante puede ser considerada para pacientes con tumores mas grandes de 5 cm. Así como aquellos con histología de alto grado

Tratamiento quirúrgico
Aunque la resección quirúrgica no es aconsejada para el tratamiento del plasmocitoma óseo solitario, cuando hay compromiso de columna a veces son necesarios estos tratamientos para restablecer la arquitectura normal de la columna u otros huesos afectados
Si es posible la resección de la lesión, incluyendo disección de ganglios linfáticos, debe ser intentado para los plasmocitomas extramedulares

Seguimiento
Cuidado ambulatorio posterior
La evaluación periódica para la progresión y desarrollo de mieloma múltiple es recomendada cada 6 semanas por los primeros 6 meses en plasmocitomas óseos solitarios y extramedulares. Se deben realizar los siguientes tests: Recuento completo de células sanguíneas, panel metabólico completo con LDH calcio fósforo, PCR, y beta2 microglobulina. Eritrosedimentación, electroforesis sérica con inmunofijación, cuantificación de inmunoglobulina sérica. Electroforesis urinaria con inmunofijación (en muestra de 24 hs). Evaluación ósea completa

Pronóstico
Plasmocitoma óseo solitario
Progresa a mieloma múltiple en una tasa de 65 a84% a 10 años y 65 a 100% a 15 años
La tasa promedio de conversión a mieloma múltiple es 2 a 5 años con una tasa de sobrevida de 15-46%
El tiempo medio de sobrevida es 10 años
Kyle describió 3 formas de fallo de tratamiento (16): desarrollo de mieloma múltiple (54%), recurrencia local (11%) y desarrollo de nuevas lesiones óseas en ausencia de mieloma múltiple (2%)
La probabilidad de evolucionar de plasmocitoma óseo solitario a mieloma múltiple está en relación a: 1) tamaño de la lesión de mas de 5 cm. 2) pacientes de más de 40 años, 3) alto nivel de proteína M, 4) persitencia de la proteína M después del tratamiento, 5) lesiones espinales
En un estudio de Wilder y col la sobrevida libre de mieloma fue de 91% versus 29% en pacientes cuya proteína M no se resolvió al año de la radioterapia. (34)

Plasmocitoma extramedular
La tasa de sobrevida a 10 años es 70%
La tasa de progresión a mieloma múltiple es menor que en plasmocitoma óseo solitario y va desde el 11 a 30% a los 10 años. Los pacientes con plasmocitoma extramedular que progresan a mieloma múltiple tienen una tasa de sobrevida a los 5 años de 100% comparados con 33% de plasmocitomas óseos solitarios (35) En una revisión de 721 casos de Alexiou y col, después del tratamiento, aproximadamente 65% de los pacientes estuvieron libres de recurrencia y no progresaron a mieloma múltiple, 22% experimentaron recurrencia, y 15% de los casos evolucionaron a mieloma múltiple (14)
En un estudio, el control local siguiendo a la radioterapia se logró en 83% de los casos con bajo grado versus 17% en los tumores de grado intermedio o alto. (33)

Fuente


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extramedullary plasmacytoma, plasma cell tumor, plasmocytoma, plasmacytoma of the skeletal system, solitary bone plasmacytoma, SBP, soft tissue plasmacytoma, EMP, neoplastic monoclonal cell, bone marrow, multiple myeloma
Contributor Information and Disclosures
Author
Suzanne R Fanning, DO, Medical Oncologist, Cancer Centers of the CarolinasSuzanne R Fanning, DO is a member of the following medical societies: American College of Physicians, American Medical Association, and American Society of Hematology Disclosure: Nothing to disclose
Coauthor
Mohamad A Hussein, MD, Clinical Director, Malignant Hematology, Moffitt Cancer CenterMohamad A Hussein, MD is a member of the following medical societies: American Association of Blood Banks, American College of Physicians, American Medical Association, and American Society of Hematology Disclosure: Nothing to disclose
Medical Editor
Paul Schick, MD, Emeritus Professor, Department of Internal Medicine, Thomas Jefferson University Medical College; Research Professor, Department of Internal Medicine, Drexel University College of MedicinePaul Schick, MD is a member of the following medical societies: American College of Physicians, American Heart Association, American Society of Hematology, International Society on Thrombosis and Haemostasis, and New York Academy of Sciences Disclosure: Nothing to disclose
Pharmacy Editor
Francisco Talavera, PharmD, PhD, Senior Pharmacy Editor, eMedicineDisclosure: Nothing to disclose
Managing Editor
Wendy Hu, MD, Consulting Staff, Department of Hematology/Oncology and Bone Marrow Transplantation, Huntington Memorial Medical CenterWendy Hu, MD is a member of the following medical societies: American Association for the Advancement of Science, American College of Physicians, American Society for Blood and Marrow Transplantation, American Society of Hematology, and Physicians for Social Responsibility Disclosure: Nothing to disclose
CME Editor
Rajalaxmi McKenna, MD, FACP, Consulting Staff, Department of Medicine, Southwest Medical Consultants, SC, Good Samaritan Hospital, Advocate Health SystemsRajalaxmi McKenna, MD, FACP is a member of the following medical societies: American Society of Clinical Oncology, American Society of Hematology, and International Society on Thrombosis and Haemostasis Disclosure: Nothing to disclose
Chief Editor

Emmanuel C Besa, MD, Professor, Department of Medicine, Division of Hematologic Malignancies, Kimmel Cancer Center, Thomas Jefferson UniversityEmmanuel C Besa, MD is a member of the following medical societies: American Association for Cancer Education, American College of Clinical Pharmacology, American Federation for Medical Research, American Society of Hematology, and New York Academy of Sciences Disclosure: Nothing to disclose
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martes, 17 de mayo de 2016

Linfoma linfoblastico a proposito de un caso

Linfoma linfoblástico. A propósito de un caso

Los linfomas no Hodgkin constituyen un grupo heterogéneo de neoplasias malignas linfoproliferativas que tienen diferentes modelos de comportamiento y respuestas al tratamiento. Es mucho menos previsible que el linfoma de Hodgkin y tiene predilección mucho mayor por diseminarse hasta sitios extraganglionares. El pronóstico depende del tipo histológico, el estadio y el tratamiento.
Autores:
  • Dra. Reina Genellys Fernández Camps. Especialista de Segundo Grado de Medicina Interna. Profesor Auxiliar de Medicina Interna. Consultante del Georgetown Public Hospital Corporation. Guyana.
  • Hughley Hanoman. Médico General del Georgetown Public Hospital Corporation. Guyana
  • Taishan Shanks. Médico General del Georgetown Public Hospital Corporation. Guyana
  • Aneisha Udelle Moore. Médico General del Georgetown Public Hospital Corporation. Guyana
Caso Clínico
Nombre: OG
Edad: 19 años
Color de la piel: Negra.
Ocupación: Trabajador por cuenta propia
Nacionalidad: Guyanés.
Fecha de Ingreso: 13/2/2014
Fecha de Egreso: 7/3/2014
MI: Dolores generalizados del cuerpo y sudoraciones frías
HEA: Paciente con antecedentes de aparente buena salud el cual refiere hace ± 6 días comenzó a presentar dolores generalizados en todo el cuerpo sin precisar otras características así como sudoraciones frías nocturnas ocasionales, y mareos sin precisar tampoco otras características. Todo esto asociado con pérdida del apetito y pérdida de peso de aproximadamente 20 libras en las últimas 2 semanas. Niega fiebre constatada termométricamente, aunque refiere “sentirse caliente por dentro”. Con este cuadro acude al cuerpo de guardia del Georgetown Public Hospital Corporation y se decide su ingreso.
APP: No refiere
APF: No refiere
Hábitos tóxicos: alcohol ocasional.
Uso de medicamentos: multivitaminas, vitaminas del complejo B, ácido fólico y panadol
Operaciones: No refiere
Examen físico:
Mucosas normocoloreadas y húmedas.
No edemas.
Sistema Respiratorio: Murmullo vesicular normal, no estertores.
Frecuencia respiratoria: 18 respiraciones por minuto
Sistema cardiovascular: Ruidos cardiacos audibles y rítmicos, no soplos.
Frecuencia cardiaca: 80 latidos por minuto. Tensión arterial: 110/80 mmHg
Abdomen: plano, depresible, doloroso a nivel de hipocondrio izquierdo donde se palpa aumento de volumen que parece corresponderse con esplenomegalia de ± 3cm, no dolorosa, de consistencia firme, bordes bien definidos y superficie lisa. Matidez a nivel de la celda esplénica. También se palpa hepatomegalia de ± 3cm superficial lisa, no dolorosa y bordes finos.
Sistema nervioso central (SNC): Consciente, orientado en tiempo, espacio y persona, no déficit motor. No signos meníngeos.
SHLP: se constatan adenomegalias de diferentes tamaño, la mayor de ± 3cm de diámetro, no dolorosas en todas las cadenas ganglionares del cuello, que no confluyen, bien delimitadas, no adheridas a planos profundos, movibles, sin cambios de la piel que las recubre, además de las cadenas submaxilar, axilar e inguinal.
Piel: petequias localizadas en ambos miembros inferiores.
Complementarios en el cuerpo de guardia:
Hemograma: Hb: 13,3g/dL
                         Leucocitos: 234,500/mm3
                         Poli: 0,3%
                         Linfo: 88%
                         Blastos: 0,5%
                         Prolinfocitos: 0,4%
                         Proliferación de la línea linfoide
Eritrosedimentación: 10mm/h
Plaquetas: 70,000/mm3
CK – MB: 59U/L            (< 160U/L)
LDH: 126U/L                             (80 – 285U/L)
Fosfatasa alcalina: 289U/L        (35 – 123U/L)
GGT: 169U/L                (9 – 54IU/L)
TGO: 114IU/L                (5 – 34IU/L)
TGP: 77IU/L                              (4 – 36U/L)
Tiempo de coagulación: 2min               (5 – 10min)
Tiempo de sangramiento: 3min             (1 – 3min)
Ionograma: Na: 137,1mmol/L
             K: 4,71mmol/L
             Cl: 96,0mmol/L
Análisis de orina: negativo
Rx de tórax: Ensanchamiento del mediastino por posible linfadenomegalias mediastinales.
ID: Leucemia Linfoblástica Aguda.
Tratamiento para sala de Medicina:
  • Dieta libre
  • SV cada 8 horas.
  • Rocephin 1g IV diario.
  • Panadol 500mg si fiebre.
  • Omeprazol 20mg diarios VO.
  • MV 1 tab diaria VO.
14/2/2014
Es visto el paciente por primera vez en sala por nuestro grupo básico de trabajo corroborándose los datos aportados por el paciente en la HC del cuerpo de guardia.
Al examen físico se corroboran las adenomegalias generalizadas con hepatoesplenomegalia.
Se indican complementarios:
  • Repetir hemograma con diferencial y eritrosedimentación.
  • Complementarios que midan la función hepática y renal.
  • VIH (test rápido).
  • US Abdominal.
  • BAAF de ganglio.
15 – 17/2/2014
No se constatan cambios en la sintomatología de nuestro enfermo ni en el examen físico.
Se reciben complementarios:
Hemograma: Hb: 13,3g/dL
 Leucocitos: 234,500/mm3
                         Poli: 0,1%
                         Linfo: 85%
                         Linfoblastos: 0,4%
Eritrosedimentación: 11mm/h
Plaquetas: 67,000/mm3
Acido urico: 2,5mg/dL              (2,5 – 7,7mg/dL)
Calcio: 11,6mg/dL                                (8,5 – 10,4mg/dL)
LDH: 343U/L                                        (80 – 285U/L)
Fosfatasa alcalina: 237U/L        (35 – 123U/L)
Bilirrubina directa: 1,0mg/dL      (0,0 – 0,5mg/dL)
GGT: 137U/L                            (9 – 54IU/L)
TGO: 105IU/L                            (5 – 34IU/L)
TGP: 72IU/L                                         (4 – 36U/L)
Proteinas totals: 6,3g/dL                      (6,2 – 8,5g/dL)
Albumina: 3,5g/dL                                (3,5 – 5,3g/dL)
Globulina: 2,8g/dL
BUN: 47mg/dL                         (7 – 18mg/dL)
Creatinina: 1,7mg/dL                 (0,4 – 1,4mg/dL)
Ionograma: Na: 137,9mmol/L    (135 – 148mmol/L)
             K: 3,16mmol/L (3,5 – 5,3mmol/L)
             Cl: 100,4mmol/L          (98 – 107mmol/L)
Ultrasonido abdominal:
Ambos espacios pleurales claros.
Hígado aumentado de tamaño que excede 3cm el reborde costal, con textura homogénea. Conductos biliares intrahepáticos no dilatados.
Vesícula normal en tamaño, forma y posición. No cálculos
Esplenomegalia.
Ambos riñones normales en tamaño, forma y posición, con aumento de la ecogenicidad. Relación seno – parénquima conservada. No litiasis. No hidronefrosis.
No adenopatías visibles. Aorta abdominal normal.
No ascitis.
Vejiga normal en contorno y paredes engrosadas. No litiasis.
Se toma muestra para biopsia de ganglio.
18/2/2014
Mantiene síntomas y signos anteriormente descritos.
Complementarios recibidos:
Hemograma: Hb: 12,3g/dL
                         Leucocitos: 291,200/mm3
                         Poli: 0,6%
                         Linfo: 20%
                         Blastos: 74%
Eritrosedimentación: 12mm/h
Plaquetas: 118,000/mm3
PCV: 37%
BUN: 51mg/dL                          (7 – 18mg/dL)
Creatinina: 3,5mg/dL                 (0,4 – 1,4mg/dL)
Proteínas totales: 7,4g/dL         (6,2 – 8,5g/dL)
Albúmina: 2,5g/dL                                (3,5 – 5,5g/dL)
Globulina: 4,9g/dL
Bilirrubina directa: 1,1mg/dL      (0,0 – 0,5mg/dL)
Ionograma: Na: 134,5mmol/L    (135 – 148mmol/L)
             K: 5,16mmol/L (3,5 – 5,3mmol/L)
             Cl: 95,4mmol/L            (98 – 107mmol/L)
Se decide comenzar con albumina humana 500mg diarios IV.
19 – 20/2/2014
Mantiene sintomatología y hallazgos al examen físico.
BAAF de ganglio: Linfoma Linfoblástico.
Se realiza Medulograma
21/2/2014
Clínicamente estable, igual sintomatología y sin cambios en el examen físico.
Complementarios:
Hemograma: Hb: 7,0g/dL
                         Leucocitos: 240,000/mm
3 Linfoblastos: 0,9%
Plaquetas: 56,000/mm3
BUN: 40mg/dL              (7 – 18mg/dL)
Creatinina: 1,7mg/dL     (0,4 – 1,4mg/dL)
Acido úrico: 6,2mg/dL  (2,5 – 7,7mg/dL)

Ionograma: Na: 129,7mmol/L    (135 – 148mmol/L)
             K: 4,14mmol/L (3,5 – 5,3mmol/L)
             Cl: 92,7mmol/L            (98 – 107mmol/L)
Aspiración de médula ósea:
Médula ósea hipercelular con gran proliferación de células linfoides
Diferencial: Linfoblastos: 23%
             Linfocitos: 71%
             Neutrofilos: 5%
             Eosinofilos: 1%
Conclusiones: Linfoma no Hodgkin Linfoblástico
Se le impone tratamiento con hidratación de suero salino fisiológico (SSF) para corregir la hiponatremia (no se cuenta con cloro-sodio hipertónico en el hospital ni el país)
Fig. 1. Aspirado de Médula Ósea.
22 – 25/2/2014
Se mantiene estable y sin cambios en el examen físico.
Es valorado por Nefrología sin criterios en ese momento de tratamiento depurador renal y lo considera una Insuficiencia Renal Aguda secundaria a Linfoma no Hodgkin.
Sugiere administrar líquidos según necesidades a 1500ml/m2sc/día y comenzar tratamiento con Alopurinol.
26 – 28/2/2014
Se mantiene estable clínicamente y es valorado en el Instituto del Cáncer de Guyana, concluyéndose como un Linfoma no Hodgkin Linfoblástico, decidiéndose comenzar ciclo de quimioterapia (se le administró el ciclo el dia 28/2/2014) por 6 ciclos con::
Premedicación:
  • Ondansetron: 8mg IV
  • Dexametazona: 4mg IV
  • Ranitidina (Zantac) 50mg IV
Quimioterapia:
  • Rituximab 670mg en 500cc de SSF IV a durar 2 horas.
  • Ciclofosfamida 1335mg en 500cc de SSF IV a durar 2 horas.
  • Doxorubicina: 90mg en 500cc de SSF IV a durar 2 horas.
  • Vincristina: 2mg IV.
  • Prednisona 70mg diarios por VO por 5 días.
  • Una vez terminada la medicación administrar 500cc SSF en bolo a durar 4 horas.
Previa medicación con citostáticos se decide administrar 2 unidades de plaquetas por tener el mismo una plaquetopenia secundaria a su enfermedad de base.
1 – 2/3/2014
Se mantiene estable y es evolucionado por la guardia médica
Se indican complementarios evolutivos.
Se transfunde con 2 unidades de glóbulos.
3/3/2014
Refiere haber tenido 3 deposiciones diarreicas acuosas, no sangre, no flemas.
Complementarios:
Hemograma: Hb: 9,9g/dL
                         Leucocitos: 140,600/mm3
Plaquetas: 41,000/mm3
Albumina: 3,9g/dL
BUN: 71mg/dL
Creatinina: 2,7mg/dL
Tiempo de sangramiento: 3 min 15 seg
Tiempo de coagulación: 2 min 40 seg
4 – 5/3/2014
Se mantiene estable y sin cambios en el examen físico
Complementarios:
Hemograma: Hb: 9,0g/dL
Plaquetas: 32,000/mm3
BUN: 43mg/dL              (7 – 18mg/dL)
Creatinina: 1,7mg/dL     (0,4 – 1,4mg/dL)
Ionograma: Na: 135,0mmol/L    (135 – 148mmol/L)
             K: 4,55mmol/L (3,5 – 5,3mmol/L)
             Cl: 100,9mmol/L          (98 – 107mmol/L)
AgHBs: negativo.
Se mantiene tratamiento con antibioticoterapia (Augmentin 1,2g IV c/12 horas), protección gástrica (Omeprazol 20m 2 veces al dia), Alopurinol (50mg diarios) Prednisona 70mg diarios (como parte del tratamiento quimioterápico) y se transfunde nuevamente con glóbulos (1 unidad) y plaquetas (2 unidades).
6/3/2014
Estable y asintomático, sin cambios en el examen físico.
Complementarios
Hemograma: Hb: 9,37/dL
                         Leucocitos: 25,100/mm3
                         Poli: 0,9%
                         Linfo: 21,3%
                         Mono: 2,3%
Plaquetas: 39,000/mm3
PCV: 37%
Albúmina: 3,8g/dL                                (3,5 – 5,5g/dL)
GGT: 186U/L                            (9 – 54IU/L)
TGO:
43IU/L                                         (5 – 34IU/L)
TGP: 44IU/L                                         (4 – 36U/L)
Bilirrubina total: 1,2mg/dL         (0,2 – 1,2mg/dL
Bilirrubina directa: 0,1mg/dL      (0,0 – 0,5mg/dL)
Bilirrubina indirecta: 1,1mg/dL   (0,1 – 1,1mg/dL)
Acido urico: 2,5mg/dL              (2,5 – 7,7mg/dL)
BUN: 49mg/dL                         (7 – 18mg/dL)
Creatinina: 0,7mg/dL                 (0,4 – 1,4mg/dL)
Ionograma: Na: 132,9mmol/L    (135 – 148mmol/L)
             K: 4,56mmol/L (3,5 – 5,3mmol/L)
             Cl: 100,9mmol/L          (98 – 107mmol/L)
Tiempo de coagulación: 4 min  (5 – 10min)
Tiempo de sangramiento: 3 min (1 – 3min)
Se decide egresar con seguimiento por consulta para continuar tratamiento oncoespecífico
Comentario.
Linfoma es el nombre de un grupo de tipos de cáncer de la sangre que comienzan en el sistema linfático. Alrededor del 54 por ciento de los casos de cáncer de la sangre que se presentan cada año son tipos de linfoma. El linfoma se presenta cuando un linfocito (un tipo de glóbulo blanco) sufre un cambio maligno y se multiplica; con el tiempo estas células malignas desplazan a las células sanas y crean tumores. Estos tumores causan un agrandamiento de los ganglios linfáticos y/o crecen en otros lugares que forman parte del sistema inmunitario (por ejemplo, la piel y otros órganos). La leucemia linfocítica, un tipo de cáncer de la sangre que también se origina en un linfocito, está estrechamente relacionada con el linfoma.
Existen dos tipos principales de linfoma: el linfoma de Hodgkin y el linfoma no Hodgkin (NHL, por sus siglas en inglés), existiendo de este último más de 60 subtipos.
Los linfomas no Hodgkin constituyen un grupo heterogéneo de neoplasias malignas linfoproliferativas que tienen diferentes modelos de comportamiento y respuestas al tratamiento. Es mucho menos previsible que el linfoma de Hodgkin y tiene predilección mucho mayor por diseminarse hasta sitios extraganglionares. El pronóstico depende del tipo histológico, el estadio y el tratamiento.
Los oncólogos además clasifican los subtipos de linfoma no Hodgkin (NHL) según la tasa de progresión de la enfermedad, o sea, si son agresivos (de progresión rápida) o indolentes (de progresión lenta). El subtipo de NHL (y si es de forma agresiva o indolente) determina el tratamiento adecuado, por lo que es muy importante obtener un diagnóstico correcto.
Cuadro 1. Clasificación según la tasa de progresión de le enfermedad.
Subtipos Agresivos: linfoma no Hodgkin (NHL) de progresión rápida o de alto grado
Linfoma asociado al SIDA*
Linfoma anaplásico de células grandes
Linfoma de Burkitt
*
Linfoma del Sistema Nervioso Central
Linfoma difuso de células B grandes (es el más común de los NHL agresivo)
Linfoma Linfoblástico*
Linfoma de células del manto
Linfoma periférico de células T (la mayoría de los subtipos)
Linfomas/leucemias de precursores de células B y T
Linfoma folicular transformado y Linfoma de tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT, por sus siglas en ingles) transformado
*El linfoma de Burkitt, el linfoma asociado al SIDA, y el linfoma linfoblástico se clasifican como “subtipos muy agresivos”
Subtipos Indolentes: linfoma no Hodgkin (NHL) de progresión lenta o de bajo grado
Linfoma cutáneo de células T (Micosis fungoide y Síndrome de Sézary)
Linfoma folicular (es el más común de los NHL Indolentes)
Linfoma linfoplasmacítico y Macroglobulinemia de Wldeströn
Linfoma de tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT)
Linfoma ganglionar de células B de la zona marginal
Linfoma linfocítico de células pequeñas/leucemia linfocítica crónica
Se considera que algunos pacientes tienen una enfermedad de “grado intermedio”, que tiene una tasa de progresión entre agresiva e indolente. Algunos casos de linfoma no Hodgkin (NHL) indolente se “transforman” en NHL agresivo.
Los tipos de crecimiento lento de NHL tienen un pronóstico relativamente bueno, con una mediana de supervivencia de hasta 10 a 20 años, pero habitualmente no son curables en los estadios clínicos avanzados. Los estadios tempranos (estadios I y II) del linfoma no Hodgkin (NHL) de crecimiento lento se pueden tratar eficazmente con radioterapia sola. La mayoría de los tipos poco activos tienen morfología ganglionar (o folicular).
Los tipos de NHL de crecimiento rápido tienen una evolución natural más corta, pero un número significativo de estos pacientes se puede curar con regímenes intensivos de quimioterapia combinada.
El linfoma no Hodgkin (NHL) también puede clasificarse en dependencia de las etapas y categorías
Cuadro 2. Etapas y categorías del linfoma no Hodgkin.
Etapa I: afectación de un grupo de ganglios linfáticos
Etapa II: afectación de dos o más grupos de ganglios linfáticos del mismo lado del diafragma
Etapa III: afectación de grupos de ganglios linfáticos a ambos lados del diafragma

Etapa IV: afectación de uno o más órganos aparte de los ganglios linfáticos y posible afectación de los ganglios linfáticos
A medida que mejoró la comprensión del linfoma no Hodgkin (NHL) y que el diagnóstico histopatológico del LNH se volvió más sofisticado con el uso de técnicas inmunológicas y genéticas, se describió un cierto número de entidades patológicas nuevas. Además, cambió la manera de entender y de tratar muchos de los subtipos patológicos descritos anteriormente. Como resultado, la Working Formulation se tornó obsoleta y menos útil para los médicos y patólogos. Es por eso que patólogos de Europa y los Estados Unidos propusieron una nueva clasificación, la Revised European American Lymphoma (REAL). Desde 1995, los miembros de las sociedades europeas y estadounidenses de hematopatología colaboran en la elaboración de una clasificación nueva de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que representa una versión actualizada del sistema REAL.
En la modificación que realizó la OMS de la clasificación REAL, se reconocen tres categorías importantes de neoplasias linfoides malignas con base en la morfología y el linaje celular: neoplasias de células B, neoplasias de células T/citolíticas naturales (CN) y linfoma de Hodgkin. Tanto los linfomas como las leucemias linfoides se incluyen en esta clasificación porque tanto la fase sólida como la fase circulante están presentes en muchas neoplasias linfoides, y la distinción entre ellas es artificial. Por ejemplo, la leucemia linfocítica crónica de células B y el linfoma linfocítico de células B pequeñas son, simplemente, distintas manifestaciones de la misma neoplasia, tal como lo son los linfomas linfoblásticos y las leucemias linfocíticas agudas. Dentro de las categorías de células B y de células T, se reconocen dos subdivisiones: neoplasias precursoras, que corresponden a los estadios tempranos de diferenciación, y las neoplasias diferenciadas más maduras.
 
Cuadro 3. Clasificación REAL/OMS actualizada
Neoplasias de células B
  • Neoplasia de células B precursoras: leucemia linfoblástica aguda de células B precursoras/linfoma linfoblástico (LLB).
  • Neoplasias de células B periféricas.
  • Leucemia linfocítica crónica de células B/linfoma linfocítico de células pequeñas.
  • Leucemia prolinfocítica de células B.
  • Linfoma linfoplasmacítico/inmunocitoma.
  • Linfoma de células del manto.
  • Linfoma folicular.
  • Linfoma extraganglionar de células B de la zona marginal de tipo de tejido linfático asociado con mucosa (TLAM).
  • Linfoma ganglionar de células B de la zona marginal (± células B monocitoides).
  • Linfoma esplénico de la zona marginal (± linfocitos vellosos).
  • Leucemia de células pilosas.
  • Plasmacitoma/mieloma de células plasmáticas.
  • Linfoma difuso de células B grandes.
  • Linfoma de Burkitt.
Neoplasias de células T y de supuestas células CN
  • Neoplasia de células T precursoras: leucemia linfoblástica aguda de células T precursoras y LLB.
  • Neoplasias de células T y de células CN periféricas.
  • Leucemia linfocítica crónica de células T/leucemia prolinfocítica.
  • Leucemia linfocítica de células T granulares.
  • Micosis fungoide/síndrome de Sézary.
  • Linfoma de células T periféricas, sin otra indicación.
  • Linfoma hepatoesplénico de células T γ/δ.
  • Linfoma similar a paniculitis subcutáneo de células T.
  • Linfoma angioinmunoblástico de células T.
  • Linfoma extraganglionar de células T/CN, tipo nasal.
  • Linfoma intestinal de células T, tipo enteropático.
  • Linfoma de células T adultas/leucemia (virus linfotrópico humano de células T [VLHT] 1+).
  • Linfoma anaplásico de células grandes, tipo sistémico primario.
  • Linfoma anaplásico de células grandes, tipo cutáneo primario.

    • Leucemia de células CN de crecimiento rápido.
    Linfoma de Hodgkin
    • Linfoma de Hodgkin con predominio linfocítico nodular.
    • Linfoma de Hodgkin clásico.
    • Linfoma de Hodgkin con esclerosis nodular.
    • Linfoma de Hodgkin clásico rico en linfocitos.
    • Linfoma de Hodgkin de celularidad mixta.
    Linfoma de Hodgkin con agotamiento de linfocitos.
    El linfoma linfoblástico es una forma muy dinámica de Linfoma no Hodgkin, que se presenta a menudo en pacientes jóvenes, pero no exclusivamente en estos. El linfoma linfoblástico se relaciona por lo común con masas mediastínicas grandes y tiene una gran predilección por diseminarse hasta la médula ósea y el sistema nervioso central (SNC).
    Representa aproximadamente el 2% de todos los casos de linfoma no Hodgkin (NHL). Se presenta más comúnmente en adultos jóvenes y con más frecuencia en hombres que en mujeres. Este tipo de linfoma es igual a una forma de leucemia denominada leucemia linfoblástica aguda (acute lymphoblastic leukemia, ALL). Cuando se encuentra principalmente en los ganglios linfáticos, se denomina linfoma linfoblástico, y cuando afecta principalmente la sangre o la médula ósea, se denomina Leucemia Linfoblástica Aguda (Acute Lymphoblastic Leukemia [ALL]). Cuando afecta principalmente los ganglios linfáticos, los más frecuentemente comprometidos son los del centro del pecho, aunque puede haber toma ganglionar generalizada.
    Tanto el linfoma linfoblástico como la ALL son enfermedades agresivas que requieren quimioterapia intensiva, incluido tratamiento para el sistema nervioso central para evitar la diseminación al cerebro.
    Los paradigmas de tratamiento se basan en ensayos clínicos para la leucemia linfoblástica aguda (ALL), debido a que el linfoma linfoblástico y la ALL se consideran diferentes manifestaciones de la misma enfermedad biológica.
    El tratamiento habitualmente se estructura como el de la Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA). La quimioterapia combinada intensiva con profilaxis del sistema nervioso central (SNC) es el tratamiento estándar para este tipo histológico de crecimiento rápido de linfoma no Hodgkin (NHL). A veces,
    se administra radioterapia hacia las áreas de masas tumorales voluminosas. Debido a que estas formas de linfoma no Hodgkin (NHL) tienden a evolucionar con rapidez, la quimioterapia combinada se instituye de inmediato una vez que se confirma el diagnóstico.
    Las opciones de tratamiento estándar para el linfoma linfoblástico en adultos son las siguientes:
    • Terapia intensiva
    El tratamiento estándar es quimioterapia combinada intensiva con profilaxis del sistema nervioso central (SNC).Radioterapia
    A veces, se administra radioterapia dirigida a áreas de masas tumorales voluminosas.
    Inmunoterapia
    La inmunoterapia (también denominada terapia biológica) ayuda a estimular las defensas naturales del cuerpo para combatir el cáncer. Utiliza materiales producidos por el cuerpo o fabricados en un laboratorio para mejorar, identificar o restaurar la función del sistema inmunológico. Los anticuerpos monoclonales, el interferón y las vacunas son terapias biológicas que se están evaluando en ensayos clínicos para diferentes subtipos de LNH. Cada uno se describe a continuación.
    Anticuerpos monoclonales. Los anticuerpos monoclonales están dirigidos hacia una proteína específica y no afectan a las células que no tienen la proteína. El anticuerpo monoclonal llamado rituximab se utiliza para el tratamiento de muchos tipos diferentes de linfoma de células B. El rituximab actúa atacando una molécula llamada CD20 que se encuentra en la superficie de todas las células B y linfomas de células B. Cuando el anticuerpo se une a esta molécula, algunas células del linfoma mueren y otras se vuelven más susceptibles a desaparecer con la quimioterapia. Si bien funciona bien por sí sola, las investigaciones demuestran que funcionó mejor cuando se la combinó con quimioterapia en pacientes con la mayoría de los tipos de linfoma no Hodgkin (NHL) de células B. El rituximab se administra también después de una remisión de linfomas indolentes para aumentar la duración de la remisión.
    Otro anticuerpo monoclonal, brentuximab vedotin, se aprobó en el año 2011 para el tratamiento del linfoma anaplástico sistémico de células grandes en pacientes que no se beneficiaron de al menos un tipo de quimioterapia y en pacientes con linfoma de Hodgkin que no se beneficiaron del trasplante de células madre o que no pudieron someterse a un trasplante de células madre. En la actualidad, se está investigando sobre otros anticuerpos monoclonales más nuevos para el linfoma.
    Anticuerpos radiomarcados. Los anticuerpos radiomarcados son anticuerpos monoclonales con partículas radioactivas adheridas, cuyo objetivo es concentrar la radiación directamente en las células del linfoma. Estos tipos de medicamentos son nuevos y están en investigación. En general, se cree que los anticuerpos radioactivos son más potentes que los anticuerpos monoclonales regulares, pero más perjudiciales para la médula ósea. Este tipo de tratamiento también se conoce como radioinmunoterapia (RIT).
    Trasplante de células madre/médula ósea
    Un trasplante de células madre es un procedimiento médico en el cual la médula ósea que contiene cáncer se reemplaza por células altamente especializadas, denominadas células madre hematopoyéticas, que se desarrollan en médula ósea sana. Las células madre hematopoyéticas se encuentran tanto en el torrente sanguíneo como en la médula ósea. Hoy en día, a este procedimiento se lo denomina más comúnmente trasplante de células madre, en lugar de trasplante de médula ósea, porque en realidad lo que se trasplanta son las células madre sanguíneas y no el tejido de la médula ósea
    El trasplante de células madre es, con frecuencia, un tratamiento agresivo y generalmente se lo indica únicamente a pacientes con linfoma no Hodgkin (NHL) cuya enfermedad es progresiva o recurrente. Sin embargo, en algunos subtipos de LNH, como el linfoma de células del manto y algunos linfomas de células T, el trasplante de células madre puede recomendarse para evitar la recurrencia.
    Existen dos tipos de trasplante de células madre, según el origen de las células madre sanguíneas de reemplazo: alogénico (ALLO) y autólogo (AUTO). Las células que se usan en los trasplantes AUTO provienen de los mismos pacientes, mientras que las que se usan en los trasplantes ALLO provienen de donantes sanos compatibles.
    En ambos tipos, el objetivo del trasplante es destruir células cancerosas en la médula, la sangre y otras partes del cuerpo, y permitir que células madre sanguíneas de reemplazo creen una médula ósea sana. En la mayoría de los trasplantes de células madre, el paciente es tratado con dosis altas de quimioterapia y/o radioterapia para destruir la mayor cantidad posible de células cancerosas. Se utilizan dosis altas debido a que los pacientes que se someten a este tratamiento padecen una enfermedad que ha demostrado ser resistente a dosis normales de quimioterapia. Las dosis más altas de quimioterapia son más eficaces contra el linfoma no Hodgkin (NHL) recurrente que las dosis estándar.
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